Εξειδίκευση τύπου :	Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος:	ATR Blockade Potentiates the Effects of Genotoxic Agents In Vitro and Promotes Antitumor Immunity in a Mouse Model of Non-Small Cell Lung Cancer
Δημιουργός/Συγγραφέας:	Mavroeidi, Dimitra Papanikolaou, Christina Deligianni, Elisavet Malamos, Panagiotis Stamou, Panagiota Syrigos, Konstantinos N [EL] Σουλιώτης, Βασίλης Λ.[EN] Souliotis, Vassilis L.
Ημερομηνία:	2026-03-03
Γλώσσα:	Αγγλικά
ISSN:	2072-6694
DOI:	10.3390/cancers18050820
Άλλο:	41827755
Περίληψη:	Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most frequent type of lung cancer, and its main treatments include chemotherapy with genotoxic drugs and immunotherapy. Central to the cellular response to genotoxic stress is the DNA damage response (DDR) network, regulated by key kinases such as ataxia-telangiectasia mutated and Rad3-related (ATR). Herein, we tested the hypothesis that inhibition of ATR enhances the cytotoxicity of genotoxic agents and the antitumor immune response.
Τίτλος πηγής δημοσίευσης:	Cancers
Τόμος/Κεφάλαιο:	18
Τεύχος:	5
Θεματική Κατηγορία:	[EL] Νεοπλάσματα. Όγκοι. Ογκολογία (περ. Καρκίνος, κακινογόνες ουσίες)[EN] Neoplasms. Tumors. Oncology (Incl.cancer, carcinogens) [EL] Θεραπευτική. Φαρμακολογία[EN] Therapeutics.Pharmacology [EL] Μοριακή Βιολογία[EN] Molecular Biology [EL] Κυτταρολογία[EN] Cytology [EL] Βιοχημεία[EN] Biochemistry [EL] Χημική Βιολογία[EN] Chemical Biology [EL] Ανοσολογία[EN] Immunology
Λέξεις-Κλειδιά:	DNA damage response (DDR) non-small cell lung cancer (NSCLC) ataxia telangiectasia and Rad3-related kinase (ATR) anti-PD1 ceralasertib (AZD6738) immune checkpoint inhibitor cisplatin interstrand cross-link repair (ICL/R) nucleotide excision repair (NER) redox status
Χρηματοδότης:	Hellenic Society of Medical Oncology (HeSMO)
Αναγνωριστικό χρηματοδοτικού προγράμματος:	9597/19-6-2024
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων:	© 2026 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland.
Όροι και προϋποθέσεις δικαιωμάτων:	This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license.
Ηλεκτρονική διεύθυνση στον εκδότη (link):	https://doi.org/10.3390/cancers18050820
Εμφανίζεται στις συλλογές:	Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο