Παρακαλώ χρησιμοποιήστε αυτό το αναγνωριστικό για να παραπέμψετε ή να δημιουργήσετε σύνδεσμο προς αυτό το τεκμήριο: https://hdl.handle.net/10442/19386
Export to:   BibTeX  | EndNote  | RIS
Εξειδίκευση τύπου : Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
Τίτλος: Targeting ATR Pathway in Solid Tumors: Evidence of Improving Therapeutic Outcomes
Δημιουργός/Συγγραφέας: Mavroeidi, Dimitra
Georganta, Anastasia
Panagiotou, Emmanouil
Syrigos, Konstantinos
[EL] Σουλιώτης, Βασίλης Λ.[EN] Souliotis, Vassilis L.semantics logo
Ημερομηνία: 2024-02-27
Γλώσσα: Αγγλικά
ISSN: 1422-0067
DOI: 10.3390/ijms25052767
Άλλο: 38474014
Περίληψη: The DNA damage response (DDR) system is a complicated network of signaling pathways that detects and repairs DNA damage or induces apoptosis. Critical regulators of the DDR network include the DNA damage kinases ataxia telangiectasia mutated Rad3-related kinase (ATR) and ataxia-telangiectasia mutated (ATM). The ATR pathway coordinates processes such as replication stress response, stabilization of replication forks, cell cycle arrest, and DNA repair. ATR inhibition disrupts these functions, causing a reduction of DNA repair, accumulation of DNA damage, replication fork collapse, inappropriate mitotic entry, and mitotic catastrophe. Recent data have shown that the inhibition of ATR can lead to synthetic lethality in ATM-deficient malignancies. In addition, ATR inhibition plays a significant role in the activation of the immune system by increasing the tumor mutational burden and neoantigen load as well as by triggering the accumulation of cytosolic DNA and subsequently inducing the cGAS-STING pathway and the type I IFN response. Taken together, we review stimulating data showing that ATR kinase inhibition can alter the DDR network, the immune system, and their interplay and, therefore, potentially provide a novel strategy to improve the efficacy of antitumor therapy, using ATR inhibitors as monotherapy or in combination with genotoxic drugs and/or immunomodulators.
Τίτλος πηγής δημοσίευσης: International journal of molecular sciences
Τόμος/Κεφάλαιο: 25
Τεύχος: 5
Θεματική Κατηγορία: [EL] Νεοπλάσματα. Όγκοι. Ογκολογία (περ. Καρκίνος, κακινογόνες ουσίες)[EN] Neoplasms. Tumors. Oncology (Incl.cancer, carcinogens)semantics logo
[EL] Μοριακή Βιολογία[EN] Molecular Biologysemantics logo
[EL] Θεραπευτική. Φαρμακολογία[EN] Therapeutics.Pharmacologysemantics logo
[EL] Ανοσολογία[EN] Immunologysemantics logo
Λέξεις-Κλειδιά: ATR
ATR inhibitor
ATR-ATM interplay
DNA damage response
ceralasertib (AZD6738)
immune system
synthetic lethality
Κάτοχος πνευματικών δικαιωμάτων: © 2024 by the authors. Licensee MDPI, Basel, Switzerland.
Όροι και προϋποθέσεις δικαιωμάτων: This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license (https:// creativecommons.org/licenses/by/ 4.0/).
Ηλεκτρονική διεύθυνση στον εκδότη (link): https://doi.org/10.3390/ijms25052767
Εμφανίζεται στις συλλογές:Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο

Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο:
Αρχείο Περιγραφή ΣελίδεςΜέγεθοςΜορφότυποςΈκδοσηΆδεια
Mavroeidi et al_2024_ijms-25-02767-v2.pdfReview, Open access1.1 MBAdobe PDFΔημοσιευμένη/του ΕκδότηccbyΔείτε/ανοίξτε